Lo svapo può essere altrettanto pericoloso per la salute vascolare quanto il fumo, secondo uno studio

  • I rischi per la salute associati al fumo sono ben consolidati, ma i ricercatori stanno ancora lavorando per capire in che modo l’uso di sigarette elettroniche influisce sulla salute del cuore e sui vasi sanguigni.
  • Due studi dimostrano che sia le sigarette che le sigarette elettroniche danneggiano i vasi sanguigni e possono causare danni alla salute vascolare.
  • Le persone che svapano o fumano possono lavorare con professionisti medici e altri supporti per smettere e sviluppare abitudini con minori effetti negativi sul corpo.

Il fumo e lo svapo sono due pratiche comuni che possono influire negativamente sulla salute. Tuttavia, l’intera portata dei problemi di salute legati allo svapo non è completamente compresa.

Due recenti studi pubblicati su Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology (ATVB) hanno scoperto che lo svapo e il fumo possono causare danni alle cellule che rivestono i vasi sanguigni.

Queste informazioni dimostrano ulteriormente che il fumo e lo svapo sono dannosi per la salute.

Effetti sulla salute dal fumo e dallo svapo

Fumare sigarette può essere dannoso per la salute.

Il fumo può causare danni agli organi chiave del corpo, inclusi polmoni, cuore e vasi sanguigni.

Il Centers for Disease Control and Prevention (CDC) osserva che la principale causa di morte prevenibile negli Stati Uniti è il fumo di sigaretta.

“Svapare” è simile al fumo, ma non è la stessa cosa.

Lo svapo è quando le persone usano un dispositivo alimentato a batteria o una sigaretta elettronica per ottenere un’esperienza come fumare.

Sebbene l’aerosol di sigaretta elettronica non contenga tutte le stesse sostanze chimiche del fumo di sigaretta tradizionale, lo svapo può comunque causare danni al corpo.

Loren Wold, Ph.D., autore non in studio, esperto cardiovascolare e decano associato per le operazioni di ricerca e la conformità presso l’Ohio State University College of Medicine, ha spiegato a Medical News Today:

“Sia le sigarette combustibili che le sigarette elettroniche sono note per avere effetti devastanti sulla salute umana, tra cui disfunzioni polmonari, cardiache e cerebrali. Sia le sigarette che le sigarette elettroniche creano dipendenza e hanno conseguenze sulla salute per tutta la vita, che possono trasferirsi alla prole futura. Recentemente, è stato dimostrato che l’uso di sigarette elettroniche causa problemi con la funzione cardiaca simili all’uso di sigarette combustibili, e recentemente è stato anche dimostrato che l’uso di sigarette elettroniche durante la gravidanza causa conseguenze a lungo termine sui polmoni della prole.”

Lo svapo è più sicuro del fumo?

I due studi hanno esaminato gli effetti dello svapo e del fumo sulla funzione endoteliale.

Le cellule endoteliali sono una componente critica dei vasi sanguigni del corpo. Un modo per esaminare la funzione endoteliale è esaminare la dilatazione arteriosa mediata dal flusso (FMD) o la capacità delle arterie di dilatarsi.

Il primo studio ha esaminato la dilatazione arteriosa mediata dal flusso (FMD) nei ratti dopo l’esposizione a distinti costituenti del fumo nelle sigarette e nelle sigarette elettroniche. Hanno scoperto che l’afta epizootica è diminuita con tutti i tipi di esposizione.

Nelle esposizioni con quantità più elevate di nicotina, tuttavia, si è verificata una maggiore diminuzione dell’afta epizootica.

I ricercatori hanno anche esaminato la risposta al fumo dopo aver reciso i nervi vaghi nei ratti.

Il nervo vago svolge un ruolo chiave in diverse funzioni del corpo, tra cui la regolazione della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca. I ricercatori hanno scoperto che i problemi con l’afta epizootica sono stati eliminati dopo la recisione del nervo vago.

Sulla base di questi risultati, i ricercatori propongono che il danno alla funzione endoteliale sia causato dall’iniziale irritazione delle vie aeree che poi influisce sulla segnalazione del nervo vago piuttosto che da sostanze chimiche specifiche presenti nelle sigarette o nelle sigarette elettroniche.

L’autore dello studio Matt Springer, Ph.D., professore di medicina presso l’Università della California, San Francisco, ha spiegato a MNT:

“Lo svapo non è innocuo. Nessun singolo ingrediente del fumo di tabacco o del “vapore” delle sigarette elettroniche è responsabile dei rapidi effetti dannosi sulla funzione dei vasi sanguigni; basta inalare materiale estraneo irritante per [causare] il problema.”

Il secondo studio ha esaminato la funzione endoteliale nelle persone che usavano cronicamente sigarette elettroniche e sigarette, così come le persone che non fumavano.

I ricercatori hanno scoperto che le persone che fumavano o svapavano avevano una funzione dell’afta epizootica inferiore, indicando una funzione dei vasi sanguigni più scarsa. Hanno anche scoperto che lo svapo e il fumo hanno impatti leggermente diversi sulla funzione endoteliale a livello cellulare.

Springer ha osservato:

“Il fumo e lo svapo possono avere effetti dannosi simili sui vasi sanguigni, ma ognuno provoca anche alcuni effetti potenzialmente dannosi che l’altro non ha”.

Nel complesso, entrambi gli studi evidenziano i potenziali danni causati dall’uso di sigarette e sigarette elettroniche.

Fonte: medicalnewstoday

Una tazza di tè all’ibisco rosso rubino non solo riscalda il corpo in inverno, ma è anche noto per rafforzare il sistema immunitario, controllare la pressione sanguigna e ridurre il peso corporeo.

Ed ecco un’altra ragione per godersi questo tè: potrebbe sconfiggere il morbo di Alzheimer.

Il professor Kyong-Tai Kim e il dottorando Kyung Won Jo (Dipartimento di scienze della vita) presso POSTECH hanno verificato che la gossypetina trovata nell’ibisco attiva la microglia, la cellula immunitaria residente nel cervello. Il team di ricerca ha anche dimostrato che la microglia elimina l’amiloide-beta (Aβ) nel cervello per migliorare i disturbi cognitivi causati dalla malattia di Alzheimer (AD).

L’AD inizia quando gli aggregati proteici Aβ e Tau formano depositi nel tessuto cerebrale. Le microglia interiorizzano tali aggregati (fagocitosi) per proteggere il cervello. Tuttavia, l’esposizione incessante all’Aβ alla fine esaurirà la microglia, portando a una reazione infiammatoria cronica e danni alle cellule nervose.

Di conseguenza, la vittima soffre di declino cognitivo e perdita di memoria.

Durante la ricerca di un nuovo trattamento dell’AD senza gravi effetti collaterali, il team di POSTECH si è concentrato sulla gossypetina, un composto flavonoide presente nell’ibisco, noto anche come Hibiscus sabdariffa o rosella.

Il team di ricerca ha trattato i topi modello Alzheimer con gossypetina attraverso la somministrazione intragastrica per tre mesi e ha concluso che la loro memoria e cognizione compromesse erano quasi ripristinate al livello normale.

Inoltre, hanno visto una diminuzione dei vari tipi di aggregati Aβ, che si trovano comunemente nel tessuto cerebrale con demenza di tipo AD.

I ricercatori hanno quindi collaborato con il professor Jong Kyoung Kim (Dipartimento di scienze della vita presso POSTECH) e hanno proceduto al sequenziamento dell’RNA a cellula singola. L’analisi ha dimostrato che la gossypetina ha impedito l’espressione di geni associati alla gliosi, che promuove reazioni infiammatorie croniche, aumentando al contempo l’espressione di geni associati alla fagocitosi Aβ. In altre parole, la gossypetina ha facilitato la clearance dell’Aβ della microglia.

Il professor Kyong-Tai Kim ha spiegato: “Abbiamo confermato che la rimozione degli aggregati di Aβ depositati nel cervello è efficace nella prevenzione e nel trattamento della demenza. La gossypetina dall’ibisco contribuirà allo sviluppo di un farmaco sicuro e conveniente per i pazienti affetti da AD”.

Pubblicato su Alzheimer’s Research & Therapy, lo studio è stato condotto con il supporto di NovMetaPharma Co. e sono previsti studi clinici per lo sviluppo di trattamenti per la prevenzione e il trattamento della demenza che utilizzano la gossipgossypetinaetina.

Font: sciencedailyPOSTECH

  • Uno studio ha trovato alti livelli di anticorpi contro una proteina di un batterio intestinale nelle persone a rischio di artrite reumatoide e in coloro che hanno già la malattia.
  • Precedenti ricerche hanno implicato alti livelli del batterio intestinale, chiamato Prevotella copri, nell’artrite reumatoide.
  • P. copri aiuta a digerire la fibra alimentare nell’intestino ed è associato a numerosi benefici per la salute, ma i ricercatori lo hanno anche collegato all’infiammazione intestinale.
  • Gli autori del nuovo studio ipotizzano che le specie Prevotella possano sfuggire all’intestino ed entrare nel flusso sanguigno, dove provocano una risposta immunitaria.

L’artrite reumatoide è una condizione autoimmune in cui il sistema immunitario attacca i tessuti delle articolazioni, specialmente nelle ginocchia, nelle mani e nei polsi. Ciò provoca infiammazione e gonfiore doloroso.

Il Rheumatoid Arthritis Support Network stima che la malattia colpisca più di 1,3 milioni di persone negli Stati Uniti e fino all’1% della popolazione mondiale.

Secondo i Centers for Disease Control and Prevention (CDC), le persone con artrite reumatoide spesso sperimentano sintomi lievi per la prima volta nei loro anni ’60, che poi peggiorano gradualmente nel tempo.

Tuttavia, gli anticorpi che prendono di mira i tessuti del corpo possono circolare nel sangue per diversi anni prima dell’inizio dell’artrite reumatoide.

Gli scienziati ritengono che i fattori genetici e ambientali cospirino a causare la malattia. I fattori ambientali noti includono il fumo, la dieta e la disbiosi intestinale, uno squilibrio malsano nella comunità di microrganismi nell’intestino.

Un particolare batterio che compare ripetutamente nelle indagini sull’artrite reumatoide è la Prevotella copri.

Nel 2013, uno studio ha rilevato che tre quarti delle persone con artrite reumatoide di recente diagnosi e non trattata avevano P. copri nell’intestino, rispetto a solo un quinto dei controlli sani.

Un altro studio, pubblicato nel 2019, ha rilevato quantità maggiori di specie Prevotella nelle viscere delle persone a rischio di artrite reumatoide prima che sviluppassero la malattia, rispetto ai controlli.

Prevotella copri: Batterio con una reputazione mista

P. copri ha una reputazione mista.

È un batterio intestinale amichevole o commensale che aiuta a digerire la fibra alimentare ed è associato a benefici per la salute come la riduzione del grasso viscerale e il miglioramento del metabolismo del glucosio.

Ma i ricercatori l’hanno anche collegato all’insulino-resistenza, all’ipertensione e all’infiammazione intestinale cronica.

Ora, i ricercatori dell’Università del Colorado Denver ad Aurora, CO, hanno aggiunto prove che P. copri aiuta a causare l’artrite reumatoide e influenza il modo in cui la malattia si sviluppa.

Gli scienziati hanno trovato anticorpi contro una proteina di P. copri nel flusso sanguigno sia delle persone affette da artrite reumatoide sia delle persone a rischio di contrarre la malattia.

“La nostra speranza è che questi risultati possano aiutare a chiarire ulteriormente il complesso [ruolo causale] dei commensali batterici nelle persone a rischio di sviluppare [artrite reumatoide] e in quelle con [artrite reumatoide] in modo che possano essere sviluppate terapie mirate con il obiettivi di fornire un trattamento migliore e, in ultima analisi, la prevenzione della malattia “, afferma l’autore corrispondente Jennifer A. Seifert.

Medical News Today ha chiesto a Seifert se fosse possibile prevenire o curare l’artrite reumatoide correggendo la disbiosi intestinale, ad esempio attraverso un trapianto probiotico o fecale.

“È difficile per noi stabilire una connessione definitiva tra la regolazione della disbiosi intestinale e la prevenzione della malattia così presto nella nostra ricerca, ma è qualcosa che stiamo investendo nell’esplorare ulteriormente per quanto riguarda i potenziali driver di malattie virali e batteriche”.

disse.

I ricercatori hanno pubblicato le loro scoperte su Arthritis and Rheumatology.

Fonte: medicalnewstoday

È impossibile nascondersi da una zanzara femmina: darà la caccia a qualsiasi membro della specie umana monitorando le nostre esalazioni di CO2, il calore corporeo e l’odore corporeo.

Ma alcuni di noi sono distinti “magneti della zanzara” che ottengono più della nostra giusta quota di morsi.

Gruppo sanguigno, livello di zucchero nel sangue, consumo di aglio o banane, essere una donna e essere un bambino sono tutte teorie popolari sul perché qualcuno potrebbe essere uno spuntino preferito. Eppure per la maggior parte di loro ci sono pochi dati credibili, afferma Leslie Vosshall, capo del Laboratorio di neurogenetica e comportamento di Rockefeller.

Questo è il motivo per cui Vosshall e Maria Elena De Obaldia, un ex post-dottorato nel suo laboratorio, hanno deciso di esplorare la teoria principale per spiegare il diverso fascino delle zanzare: variazioni individuali dell’odore legate al microbiota cutaneo.

Recentemente hanno dimostrato attraverso uno studio che gli acidi grassi emanati dalla pelle possono creare un profumo inebriante a cui le zanzare non possono resistere.

Hanno pubblicato i loro risultati su Cell.

“C’è un’associazione molto, molto forte tra avere grandi quantità di questi acidi grassi sulla pelle ed essere una calamita per le zanzare”, afferma Vosshall, il professore di Robin Chemers Neustein presso la Rockefeller University e Chief Scientific Officer dell’Howard Hughes Medical Institute.

Un torneo che nessuno vuole vincere

Nello studio triennale, a otto partecipanti è stato chiesto di indossare calze di nylon sugli avambracci per sei ore al giorno. Hanno ripetuto questo processo per più giorni. Negli anni successivi, i ricercatori hanno testato i nylon l’uno contro l’altro in tutti i possibili abbinamenti attraverso un “torneo” in stile round robin. Hanno usato un test olfattometrico a due scelte che De Obaldia ha costruito, costituito da una camera di plexiglass divisa in due tubi, ciascuno terminante in una scatola che conteneva una calza. Hanno posizionato le zanzare Aedes Aegypti – la specie vettore principale di Zika, dengue, febbre gialla e chikungunya – nella camera principale e hanno osservato mentre gli insetti volavano lungo i tubi verso un nylon o l’altro.

I campioni nelle prove sono stati resi anonimi, quindi gli sperimentatori non sapevano quale partecipante avesse indossato quale nylon. Tuttavia, avrebbero notato che qualcosa di insolito era in corso in qualsiasi processo che coinvolgeva il Soggetto 33, perché gli insetti avrebbero sciamato verso quel campione.

“Sarebbe ovvio entro pochi secondi dall’inizio del test”, afferma De Obaldia. “È il tipo di cosa che mi eccita davvero come scienziato. Questo è qualcosa di reale. Questo non è dividere i capelli. Questo è un effetto enorme”.

I ricercatori hanno ordinato i partecipanti in attrattori alti e bassi, quindi hanno chiesto cosa li differenziasse. Hanno utilizzato tecniche di analisi chimica per identificare 50 composti molecolari che erano elevati nel sebo (una barriera idratante sulla pelle) dei partecipanti ad alta attrattiva. Da lì, hanno scoperto che i magneti delle zanzare producevano acidi carbossilici a livelli molto più elevati rispetto ai volontari meno attraenti. Queste sostanze sono nel sebo e sono utilizzate dai batteri sulla nostra pelle per produrre il nostro odore unico del corpo umano.

Per confermare i loro risultati, il team di Vosshall ha arruolato altre 56 persone per uno studio di convalida. Ancora una volta, il Soggetto 33 è stato il più allettante e lo è rimasto nel tempo.

“Alcuni soggetti sono stati nello studio per diversi anni e abbiamo visto che se erano una calamita per le zanzare, rimanevano una calamita per le zanzare”, afferma De Obaldia. “Molte cose potrebbero essere cambiate sul soggetto o sui loro comportamenti in quel tempo, ma questa era una proprietà molto stabile della persona”.

Anche i knockout ci trovano

Gli esseri umani producono principalmente due classi di odori che le zanzare rilevano con due diversi insiemi di recettori degli odori: i recettori Orco e IR. Per vedere se potevano progettare zanzare incapaci di individuare gli esseri umani, i ricercatori hanno creato mutanti a cui mancava uno o entrambi i recettori. I mutanti Orco sono rimasti attratti dagli umani e in grado di distinguere tra magneti di zanzara e attrattori bassi, mentre i mutanti IR hanno perso la loro attrazione per gli umani in misura diversa, ma hanno comunque mantenuto la capacità di trovarci.

Questi non erano i risultati che gli scienziati speravano.

“L’obiettivo era una zanzara che avrebbe perso ogni attrazione per le persone, o una zanzara che aveva un’attrazione indebolita per tutti e non poteva discriminare il Soggetto 19 dal Soggetto 33. Sarebbe tremendo”, dice Vosshall, perché potrebbe portare allo sviluppo di repellenti per zanzare più efficaci. “Eppure non è quello che abbiamo visto. È stato frustrante.”

Questi risultati completano uno dei recenti studi di Vosshall, pubblicato anche su Cell, che ha rivelato la ridondanza del sistema olfattivo squisitamente complesso di Aedes aegypti. È una sicurezza su cui la zanzara femmina fa affidamento per vivere e riprodursi. Senza sangue, non può stare neanche lei. Ecco perché “ha un piano di riserva, ed è sintonizzata su queste differenze nella chimica della pelle delle persone che insegue”, afferma Vosshall.

L’apparente infrangibilità del rilevatore di odori di zanzara rende difficile immaginare un futuro in cui non siamo il pasto numero uno del menu. Ma una potenziale strada è manipolare i nostri microbiomi cutanei. È possibile che spalmare la pelle di una persona di grande attrattiva come il Soggetto 33 con sebo e batteri della pelle della pelle di una persona di bassa attrattiva come il Soggetto 19 possa fornire un effetto di mascheramento delle zanzare.

“Non abbiamo fatto quell’esperimento”, osserva Vosshall. “Questo è un esperimento difficile. Ma se dovesse funzionare, allora potresti immaginare che facendo un intervento dietetico o sul microbioma in cui metti batteri sulla pelle che sono in grado di cambiare in qualche modo il modo in cui interagiscono con il sebo, allora potresti convertire qualcuno come il Soggetto 33 in un Soggetto 19. Ma è tutto molto speculativo.”

Lei e i suoi colleghi sperano che questo documento ispiri i ricercatori a testare altre specie di zanzare, incluso il genere Anopheles, che diffonde la malaria, aggiunge Vosshall: “Penso che sarebbe davvero fantastico capire se questo è un effetto universale”.

Source:
Rockefeller University
Science Daily

Secondo una nuova ricerca, il DNA virale nei genomi umani, incorporato lì da antiche infezioni, funge da antivirali che proteggono le cellule umane da alcuni virus odierni.

Il documento, “Evolution and Antiviral Activity of a Human Protein of Retroviral Origin“, pubblicato il 28 ottobre su Science, fornisce una prova del principio di questo effetto.

Precedenti studi hanno dimostrato che frammenti di antico DNA virale – chiamati retrovirus endogeni – nei genomi di topi, polli, gatti e pecore forniscono immunità contro i virus moderni che hanno origine al di fuori del corpo, impedendo loro di entrare nelle cellule ospiti. Sebbene questo studio sia stato condotto con cellule umane in coltura in laboratorio, mostra che l’effetto antivirale dei retrovirus endogeni probabilmente esiste anche per l’uomo.

La ricerca è importante perché ulteriori indagini potrebbero svelare un pool di proteine ​​antivirali naturali che portano a trattamenti senza effetti collaterali autoimmuni. Il lavoro rivela la possibilità di un sistema di difesa del genoma che non è stato caratterizzato, ma potrebbe essere piuttosto esteso.

“I risultati mostrano che nel genoma umano abbiamo un serbatoio di proteine ​​che hanno il potenziale per bloccare un’ampia gamma di virus”,

ha affermato Cedric Feschotte, professore di biologia molecolare e genetica al College of Agriculture and Life Sciences.

John Frank, Ph.D. ’20, un ex studente laureato nel laboratorio di Feschotte e ora ricercatore post-dottorato all’Università di Yale, è il primo autore dello studio.

I retrovirus endogeni rappresentano circa l’8% del genoma umano, almeno quattro volte la quantità di DNA che costituisce i geni che codificano per le proteine. I retrovirus introducono il loro RNA in una cellula ospite, che viene convertita in DNA e integrata nel genoma dell’ospite. La cellula segue quindi le istruzioni genetiche e produce più virus.

In questo modo, il virus dirotta il meccanismo trascrizionale della cellula per replicarsi. Tipicamente, i retrovirus infettano le cellule che non passano da una generazione all’altra, ma alcune infettano le cellule germinali, come un uovo o uno spermatozoo, che apre la porta al DNA retrovirale per passare dal genitore alla prole e alla fine diventare un elemento permanente nel genoma ospite.

Affinché i retrovirus entrino in una cellula, una proteina dell’involucro virale si lega a un recettore sulla superficie della cellula, proprio come una chiave in una serratura. L’involucro è anche noto come proteina spike per alcuni virus, come SARS-CoV-2.

Nello studio, Frank, Feschotte e colleghi hanno utilizzato la genomica computazionale per scansionare il genoma umano e catalogare tutte le potenziali sequenze codificanti proteine ​​​​dell’involucro retrovirale che potrebbero aver mantenuto l’attività di legame del recettore. Quindi hanno eseguito più test per rilevare quale di questi geni fosse attivo, ovvero esprimendo i prodotti del gene dell’involucro retrovirale in specifici tipi di cellule umane.

“Abbiamo trovato chiare prove di espressione”, ha detto Feschotte, “e molti di essi sono espressi nell’embrione precoce e nelle cellule germinali, e un sottoinsieme è espresso nelle cellule immunitarie dopo l’infezione”.

Una volta che i ricercatori hanno identificato le proteine ​​dell’involucro antivirali espresse in diversi contesti, si sono concentrati su una, Suppressyn, perché era nota per legare un recettore chiamato ASCT2, il punto di ingresso cellulare per un gruppo eterogeneo di virus chiamati retrovirus di tipo D. Suppressyn ha mostrato un alto livello di espressione nella placenta e nello sviluppo embrionale umano molto precoce.

Hanno quindi condotto esperimenti su cellule simili alla placenta umana, poiché la placenta è un bersaglio comune per i virus.

Le cellule sono state esposte a un retrovirus di tipo D chiamato RD114, noto per infettare naturalmente specie feline, come il gatto domestico. Mentre altri tipi di cellule umane che non esprimono Suppressyn potrebbero essere facilmente infettati, le cellule staminali placentari ed embrionali non sono state infettate. Quando i ricercatori hanno esaurito sperimentalmente le cellule placentari di Suppressyn, sono diventate suscettibili all’infezione da RD114; quando Suppressyn è stato restituito alle cellule, hanno riguadagnato resistenza.

Inoltre, i ricercatori hanno condotto esperimenti inversi, utilizzando una linea cellulare renale embrionale normalmente suscettibile a RD114. Le cellule sono diventate resistenti quando i ricercatori hanno introdotto sperimentalmente Suppressyn in queste cellule.

Lo studio mostra come una proteina umana di origine retrovirale blocca un recettore cellulare che consente l’ingresso e l’infezione virale da parte di un’ampia gamma di retrovirus circolanti in molte specie non umane. In questo modo, ha detto Feschotte, gli antichi retrovirus integrati nel genoma umano forniscono un meccanismo per proteggere l’embrione in via di sviluppo dall’infezione da virus correlati.

Il lavoro futuro esplorerà l’attività antivirale di altre proteine ​​derivate dall’involucro codificate nel genoma umano, ha affermato.

I coautori includono Carolyn Coyne, virologa presso la Duke University’s School of Medicine, e Jose Garcia-Perez, biologo molecolare presso l’Università di Granada, in Spagna.

Lo studio è stato finanziato da Cornell, National Institutes of Health, Wellcome Trust-University of Edinburgh Institutional Strategic Support Fund, European Research Council e Howard Hughes Medical Institute.

Source:
Cornell University
Sciencedaily

Un fattore scatenante dell’emicrania è qualcosa che aumenta temporaneamente la probabilità di una persona di sviluppare un’emicrania.

Per alcune persone con emicrania, determinati odori, cibi o persino cambiamenti del tempo possono agire come fattori scatenanti dell’emicrania.

Un trigger potrebbe non causare un’emicrania ogni volta che una persona lo incontra. A volte, diversi fattori scatenanti insieme possono scatenare un’emicrania. Questi trigger saranno diversi da persona a persona.

In questo articolo, discutiamo di vari tipi di fattori scatenanti dell’emicrania, modi per gestirli e quando contattare un medico.

Luce

Secondo il National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), luci intense o lampeggianti possono scatenare l’emicrania.

Una recensione del 2014 riporta circa il 40% di coloro che soffrono di emicrania sperimentano un attacco di emicrania come risultato di stimoli visivi. Il neuroimaging ha dimostrato che le persone con emicrania hanno una struttura cerebrale diversa che elabora le informazioni visive.

Gli autori della recensione affermano che quelli con emicrania sembrano avere una maggiore sensibilità alle luci intense e tremolanti.

Inoltre, le persone con emicrania possono avere una condizione chiamata fotofobia. Questa è una sensibilità alla luce che può verificarsi anche quando una persona non sta avendo un attacco di emicrania.

Suggerimenti per gestire

Una persona può trovare utile indossare occhiali da sole quando è fuori. Inoltre, se una persona si trova in un ambiente con luce artificiale, può provare a sedersi più vicino alle finestre. Si consiglia inoltre di cercare di evitare fonti di luce tremolante.

L’American Migraine Foundation (AMF) afferma che è improbabile che il semaforo verde scateni un’emicrania. Una persona può provare a trovare lampadine che emettono luce verde.

Suono

Le persone con emicrania sono più sensibili al suono. Rumori forti o improvvisi possono essere un fattore scatenante dell’emicrania per alcune persone, secondo NINDSTrusted Source.

Ciò può verificarsi per circa il 50-75% di quelli con emicrania.

Suggerimenti per gestire

Evitare rumori forti può essere difficile. Se possibile, una persona dovrebbe evitare di passare il tempo in ambienti rumorosi e rumorosi, come cinema e club affollati.

Potrebbero anche voler provare a indossare protezioni acustiche in luoghi rumorosi.

Odori

Secondo l’AMF, alcuni odori possono stimolare i nervi nei passaggi nasali, portando a un’emicrania. Alcuni trigger includono:

  • profumi
  • prodotti per la pulizia della casa
  • deodoranti per ambienti
  • benzina
  • cibi dall’odore forte

La revisione del 2014 rileva che il 50% delle persone con emicrania riferisce che profumi e altri odori possono provocare un’emicrania.

Suggerimenti per gestire

Una persona che soffre di emicrania può utilizzare prodotti non profumati per ridurre la propria esposizione a potenziali fattori scatenanti.

Dieta e cibo

Gli alimenti e gli ingredienti agiscono come fattori scatenanti in circa il 50% delle persone con emicrania.

I potenziali trigger includono:

  • aspartame, che è un dolcificante artificiale
  • glutammato monosodico
  • caffeina o astinenza da caffeina
  • alcol, soprattutto vino rosso
  • cioccolato
  • alcuni frutti e noci
  • lievito
  • formaggi stagionati
  • prodotti in salamoia o fermentati
  • carni lavorate o stagionate

Uno studio del 2021 su 3.935 persone che soffrono di emicrania ha rilevato che il cibo vegetale era un fattore scatenante per il 40,3%, con il mal di testa che si verificava entro circa 90 minuti dal consumo del cibo.

Il fattore scatenante più comune nello studio è stato l’anguria, che ha causato mal di testa nel 29,5% dei partecipanti.

Suggerimenti per gestire

Una persona può tenere un diario alimentare per identificare gli alimenti che scatenano l’emicrania.

Ormoni

NINDST osserva che i cambiamenti ormonali possono influire sul verificarsi di emicrania in vari modi.

Ad esempio, l’emicrania può verificarsi nel periodo delle mestruazioni di una persona o durante la gravidanza.

Possono anche svilupparsi in persone che iniziano a prendere la pillola anticoncezionale.

NINDS afferma inoltre che l’emicrania può migliorare dopo la menopausa.

Suggerimenti per gestire

Per i trigger ormonali, una persona può chiedere consiglio a un operatore sanitario, come uno specialista del mal di testa o un ginecologo, per trovare il piano di trattamento più adatto.

Una persona potrebbe anche voler provare metodi di controllo delle nascite per aiutare a stabilizzare i propri livelli ormonali.

Stress

Le reazioni emotive e lo stress possono essere fattori scatenanti per alcune persone con emicrania. Quasi il 70% delle persone con emicrania riferisce che lo stress è un fattore scatenante.

La depressione e l’ansia sono altre potenziali cause.

Suggerimenti

The AMF suggests a person make a list of stressors and attempt to reduce these in their daily life.

They can also try:

  • terapia di biofeedback
  • meditazione
  • esercizio
  • terapia di rilassamento
  • sviluppare o mantenere un programma di sonno regolare

Il tempo può essere un fattore scatenante?

Poco più di un terzo delle persone che soffrono di emicrania afferma che alcuni tipi di condizioni meteorologiche a volte provocano un attacco di emicrania.

La ricerca sul ruolo dei modelli meteorologici nell’innescare l’emicrania è finora inconcludente.

Tuttavia, gli studi suggeriscono che alcune persone con emicrania possono essere sensibili ai seguenti cambiamenti climatici:

  • un calo della pressione barometrica
  • lunghi periodi di sole
  • venti forti

Altri

Altri potenziali fattori scatenanti dell’emicrania possono includere:

  • dormire troppo o poco
  • farmaci
  • saltare i pasti
  • sovraffaticamento
  • chinetosi
  • alcool
  • disidratazione

Se possibile, una persona con emicrania dovrebbe mangiare regolarmente e bere molti liquidi. Dovrebbero anche mirare a 7-8 ore di sonno a notte.

Prevenzione

Le persone che hanno attacchi di emicrania almeno una volta alla settimana potrebbero voler prendere in considerazione la terapia preventiva.

I farmaci che possono aiutare a prevenire gli attacchi di emicrania includono:

  • anticonvulsivanti
  • beta-bloccanti
  • bloccanti dei canali del calcio
  • antidepressivi
  • tossina botulinica A
  • Aimovig e farmaci simili, che bloccano l’azione di una molecola chiamata peptide correlato al gene della calcitonina

Trattamento

Il trattamento medico per l’emicrania comporta l’affrontare i sintomi di un attacco o l’adozione di misure per prevenire o ridurre la frequenza degli attacchi.

I seguenti farmaci possono alleviare i sintomi di attacco di emicrania:

  • farmaci triptanici, disponibili in compresse, spray nasali e iniezioni
  • farmaci derivati ​​dalla segale cornuta, disponibili sotto forma di iniezioni e spray nasali
  • antidolorifici da banco
  • antifiammatori non steroidei
  • farmaci antinausea, noti anche come farmaci antiemetici
  • lasmiditan (Reyvow), che è un tipo di agonista del recettore della serotonina

Un operatore sanitario può anche prescrivere inibitori del peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP). Secondo la Food and Drug Administration (FDA), questi farmaci sembrano ridurre il numero di emicranie e hanno meno avvertenze e precauzioni rispetto ad altri tipi di farmaci per l’emicrania.

Gli inibitori CGRP includono:

  • ubrogepant (Ubrelvy)
  • rimegepant (Nurtec)
  • erenumab (Aimovig)
  • fremanezumab (Ajovy)
  • galcanezumab (Emgality)

Rimedi casalinghi

Una persona può adottare diversi passaggi per alleviare i sintomi di un attacco di emicrania. Questi includono:

  • riposando in una stanza buia e silenziosa con gli occhi chiusi
  • mettendo un impacco di ghiaccio o un panno fresco sulla fronte
  • bere molti liquidi
  • consumare una piccola quantità di caffeina

Quando rivolgersi a un medico

Una persona potrebbe voler chiedere consiglio a un medico se le sue emicranie sono frequenti o gravi, specialmente se i sintomi interferiscono con la loro vita quotidiana.

Un medico può prescrivere farmaci o aiutare a sviluppare un piano di trattamento per l’emicrania.

Una persona dovrebbe rivolgersi immediatamente a un medico se avverte un mal di testa che:

  • è grave e si presenta in concomitanza con torcicollo, febbre, nausea o vomito
  • è il peggiore che una persona abbia mai sperimentato
  • segue un trauma cranico
  • si verifica in concomitanza con debolezza o intorpidimento in qualsiasi parte del corpo
  • si verifica con convulsioni o mancanza di respiro

Fonte: medicalnewstoday

Una nuova ricerca di un gruppo di ingegneri biomedici di Vanderbilt rivela che mentre le cellule tumorali si muovono rapidamente nelle metastasi, sono piuttosto pigre nei percorsi che scelgono.

Secondo i ricercatori, le cellule tumorali migranti decidono quale percorso intraprendere nel corpo, in base alla quantità di energia necessaria, scegliendo di spostarsi in spazi più ampi, più facili da percorrere, piuttosto che in spazi piccoli e limitati, per ridurre il fabbisogno energetico durante il movimento.

Questi risultati suggeriscono che il dispendio energetico e il metabolismo sono fattori significativi all’interno della migrazione metastatica, il che dà credito al recente interesse clinico nello studio della metabolomica e nel targeting del metabolismo cellulare come un modo per prevenire la metastasi.

Le scoperte appaiono in un nuovo articolo, “I costi energetici regolati dalla meccanica cellulare e dal confinamento, sono predittivi del percorso migratorio durante il processo decisionale”, pubblicato oggi sulla rivista Nature Communications.

Guidato da Cynthia Reinhart-King, professore di ingegneria di Cornelius Vanderbilt, il documento è il primo studio a quantificare i costi energetici delle cellule tumorali durante le metastasi, consentendo la previsione di specifici percorsi migratori.

Queste nuove scoperte si basano su ricerche simili del Reinhart-King Lab, pubblicate all’inizio di quest’anno. Hanno scoperto le tecniche di “redazione” utilizzate dalle cellule tumorali per conservare energia durante la migrazione.

“Queste cellule sono pigre. Vogliono muoversi, ma troveranno il modo più semplice per farlo”, ha osservato Reinhart-King.

“Manipolando molte variabili diverse, siamo stati in grado di tracciare e costruire previsioni di preferenza cellulare per questi percorsi di minor resistenza nel corpo in base a quanta energia una cellula avrebbe bisogno per muoversi”.

L’autore principale del documento, lo studente laureato Matthew Zanotelli, ha usato una varietà di metodi per testare e mappare il movimento cellulare, incluso il monitoraggio delle cellule attraverso un labirinto di percorsi mentre manipolavano le proprietà meccaniche di ciascuna cellula cancerosa e persino le proprietà fisiche dei percorsi stessi.

Mentre l’ambito della nuova ricerca si concentra sulle cellule tumorali metastatiche, Zanotelli ha osservato che i risultati di questo studio potrebbero presto avere implicazioni più ampie per una varietà di situazioni oltre il cancro.

“Questo tipo di movimento cellulare avviene in altri casi, ad esempio durante l’infiammazione e attorno alle ferite cicatrizzanti”, ha dichiarato Zanotelli. “Siamo entusiasti di avere questa comprensione iniziale della migrazione di energia delle cellule e speriamo che possa rivelarsi fondamentale per la ricerca futura e più ampia.”

Fonte: Sciencedaily (https://www.sciencedaily.com/releases/2019/09/190913085623.htm)

I ricercatori dell’Istituto europeo di bioinformatica EMBL e dell’Università medica di Vienna hanno trovato prove che le cellule B potrebbero svolgere un ruolo importante nell’immunoterapia per il melanoma.

Attualmente, l’immunoterapia si concentra principalmente sulle cellule T, ma i risultati suggeriscono che anche le cellule B potrebbero fornire un’interessante strada di ricerca.

L’immunoterapia. E’ una forma di trattamento del cancro che utilizza il sistema immunitario per riconoscere e combattere la malattia.

È disponibile in una varietà di forme, tra cui vaccini contro il cancro, anticorpi mirati o virus che infettano il tumore. Solo alcuni malati di cancro attualmente beneficiano di questo tipo di terapia.

Nel caso del melanoma, che è una forma particolarmente aggressiva di cancro della pelle, le immunoterapie stabilite si concentrano sulle cellule T.

Le cellule T svolgono un ruolo importante nel controllare e modellare il sistema immunitario e sono in grado di uccidere direttamente le cellule tumorali, reclutando nel contempo altre cellule nel processo.

Un recente studio pubblicato su Nature Communications ha dimostrato che, accanto alle cellule T, le cellule B svolgono un ruolo fondamentale nell’innescare l’infiammazione associata al melanoma.

Le cellule B sono un tipo di globuli bianchi, che possono produrre anticorpi insieme a diverse importanti molecole messaggere.

I ricercatori hanno scoperto che, nel caso del melanoma, le cellule B agiscono quasi come un navigatore satellitare, dirigendo le cellule T verso il tumore attraverso la secrezione di molecole messaggere così distinte.

“L’immunoterapia ha trasformato la cura del cancro”, spiega Johannes Griss, ricercatore presso l’Università di Medicina di Vienna e EMBL-EBI. “Scatena le cellule T in modo che possano combattere il cancro in modo più efficace.

Per la prima volta, abbiamo scoperto che anche le cellule B svolgono un ruolo importante nel processo e aiutano le cellule T a trovare il tumore.

Il ruolo delle cellule B nell’immunoterapia è ancora in gran parte sconosciuto, ma sembra che possano avere un impatto maggiore di quanto si pensasse “.

Durante lo studio, i ricercatori hanno osservato che quando le cellule B si esaurivano nei pazienti con melanoma, il numero di cellule T e altre cellule immunitarie diminuiva drasticamente anche all’interno dei tumori.

In esperimenti successivi, i ricercatori hanno dimostrato che uno speciale sottotipo di cellule B sembra essere responsabile della guida delle cellule T e di altre cellule immunitarie verso il tumore.

È interessante notare che le cellule di melanoma sembrano forzare le cellule B a svilupparsi in questo sottotipo di cellule B.

Più eccitante, questo sottotipo di cellula B specifica ha anche aumentato l’effetto di attivazione delle attuali terapie immunitarie sulle cellule T e un numero maggiore di questo sottotipo di cellula B nei tumori prima della terapia ha predetto che un paziente avrebbe risposto meglio alla successiva immunoterapia.

“Sono necessarie ulteriori ricerche per rispondere a domande su come le cellule del melanoma modificano le cellule B, quale è il meccanismo che le cellule B utilizzano per supportare l’attivazione delle cellule T e come possiamo aiutare queste cellule B a supportare le attuali immunoterapie nei pazienti oncologici”, conclude Griss.

Fonte: Sciencedaily (https://www.sciencedaily.com/releases/2019/09/190913080733.htm)

Molte persone fanno fatica a mantenere il peso sotto controllo quando invecchiano.

Ora una nuova ricerca presso il Karolinska Institutet in Svezia ha scoperto perché: il turnover dei lipidi nel tessuto adiposo diminuisce durante l’invecchiamento e facilita l’aumento di peso, anche se non mangiamo di più o non facciamo meno attività fisica. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Nature Medicine.

Gli scienziati hanno studiato le cellule adipose in 54 uomini e donne per un periodo medio di 13 anni. A quel tempo, tutti i soggetti, indipendentemente dal fatto che avessero guadagnato o perso peso, hanno mostrato una riduzione del turnover lipidico nel tessuto adiposo, ovvero la velocità con cui i lipidi (o grasso) nelle cellule adipose vengono rimossi e immagazzinati. Coloro che non hanno compensato questo mangiando meno calorie hanno guadagnato peso in media del 20 percento, secondo lo studio condotto in collaborazione con ricercatori dell’Università di Uppsala in Svezia e dell’Università di Lione in Francia.

I ricercatori hanno anche esaminato il turnover lipidico in 41 donne sottoposte a chirurgia bariatrica e in che modo il tasso di turnover lipidico ha influenzato la loro capacità di mantenere il peso a distanza di 4-7 anni dopo l’intervento. Il risultato ha mostrato che solo coloro che avevano un basso tasso prima dell’intervento sono riusciti ad aumentare il loro turnover lipidico e mantenere la loro perdita di peso. I ricercatori ritengono che queste persone potrebbero aver avuto più spazio per aumentare il loro turnover lipidico rispetto a coloro che avevano già un pre-intervento chirurgico di alto livello.

“I risultati indicano per la prima volta che i processi nel nostro tessuto adiposo regolano le variazioni del peso corporeo durante l’invecchiamento in modo indipendente da altri fattori”, afferma Peter Arner, professore presso il Dipartimento di Medicina di Huddinge presso il Karolinska Institutet e uno dei i principali autori dello studio. “Questo potrebbe aprire nuovi modi per trattare l’obesità”.

Precedenti studi hanno dimostrato che un modo per accelerare il turnover lipidico nel tessuto adiposo è quello di fare esercizio.

Questa nuova ricerca supporta questa idea e indica inoltre che il risultato a lungo termine della chirurgia dimagrante migliorerebbe se combinato con una maggiore attività fisica.

“L’obesità e le malattie correlate all’obesità sono diventate un problema globale”, afferma Kirsty Spalding, ricercatore senior presso il Dipartimento di Biologia cellulare e molecolare del Karolinska Institutet e un altro dei principali autori dello studio. “Comprendere la dinamica lipidica e ciò che regola la dimensione della massa grassa nell’uomo non è mai stato più rilevante.”

Lo studio è stato finanziato da sovvenzioni del Consiglio della contea di Stoccolma, del Consiglio svedese per la ricerca, del programma di ricerca strategica per il diabete presso il Karolinska Institutet, della Novo Nordisk Foundation, della Fondazione svedese per il diabete, del Karolinska Institutet-Astra Zeneca Integrated Cardiometabolic Center, the Vallee Foundation, la Swedish Society of Medicine, la fondazione della famiglia Erling-Persson e IXXI.
Fonte: science daily (https://www.sciencedaily.com/releases/2019/09/190909193211.htm)

Gli scienziati hanno rivelato i dettagli ravvicinati di una molecola vitale coinvolta nel “mix & match” di informazioni genetiche all’interno delle cellule, per combattere la diversità e l’evoluzione del cancro.

Un team dell’Institute of Cancer Research di Londra ha scoperto la struttura tridimensionale e la funzione di questa proteina “mix & match”, che aiuta a controllare un processo legato alla progressione del cancro e alla resistenza ai farmaci.

I ricercatori ritengono che lo studio apra un nuovo modo, potenzialmente eccitante, di affrontare i tumori resistenti ai farmaci ed esplorerà ulteriormente questa possibilità all’interno del nuovo centro pioneristico da 75 milioni di sterline per la scoperta del farmaco.

Lo studio è stato pubblicato oggi sul Biochemical Journal (14 settembre) ed è stato finanziato dal Cancer Research UK con il supporto aggiuntivo del Faringdon Fund, creato dall’Institute of Cancer Research (ICR) per far decollare progetti ad alto rischio grazie a una generosa donazione filantropica.

I ricercatori dell’ICR hanno studiato la struttura e la funzione di una molecola nota come DHX8. Questo appartiene a una classe di proteine ​​coinvolte in un processo fondamentale nella vita chiamato “splicing alternativo”, che colpisce il 95% dei geni umani.

La giunzione avviene una volta che il codice DNA è stato copiato nell’RNA, con alcuni pezzi tagliati e il resto incollato insieme per creare un codice finale che viene tradotto in proteina.

Nello splicing alternativo, i frammenti di RNA che vengono tagliati o tenuti dentro possono essere variati per creare più proteine ​​da un singolo gene, aumentando la diversità delle proteine ​​disponibili per le cellule.

Quando lo splicing alternativo va male, può generare cambiamenti alle proteine ​​all’interno delle cellule – che possono portare al cancro o alimentare la diversità, l’evoluzione e la resistenza ai farmaci del cancro.

La giunzione viene effettuata da un complesso composto da proteine ​​e RNA, che cambia costantemente durante il taglio e l’incollaggio dell’RNA. DHX8 è un membro cruciale di questo complesso e aiuta a rilasciare l’RNA finito nella cellula in modo che possa essere tradotto in proteina.

In questo nuovo studio, i ricercatori hanno esaminato il modo in cui la proteina DHX8 umana si lega all’RNA e agisce per svelare l’RNA dal resto del macchinario di giunzione.

Hanno anche determinato le prime strutture cristalline a raggi X ad alta risoluzione di DHX8 con e senza RNA, consentendo non solo di visualizzare la struttura molecolare della proteina, ma anche di ottenere indizi chiave sulla sua funzione.

In particolare, lo studio ha fatto luce sui ruoli di specifiche regioni strutturali di DHX8, tra cui le cosiddette aree “motivo DEAH”, “gancio ad anello” e “giro ad uncino”, che sono state tutte ritenute vitali per la funzione di DHX8.

Successivamente i ricercatori vorranno studiare in modo più dettagliato come DHX8 può contribuire al cancro – e ritengono che il loro studio aprirà modi per bloccare i membri della famiglia proteica come un nuovo promettente approccio al trattamento.

Il tentativo di combattere la diversità del cancro è una delle strategie centrali che ICR sta perseguendo nell’ambito di un programma di ricerca pionieristico per superare la capacità dei tumori di adattarsi, evolversi e diventare resistente ai farmaci.

L’ICR – un istituto di beneficenza e di ricerca – sta raccogliendo gli ultimi £ 14 milioni di £ 75 milioni di investimenti nel nuovo Center for Cancer Drug Discovery per ospitare un programma mondiale di terapie “anti-evoluzione”.

Fonte: science daily (https://www.sciencedaily.com/releases/2019/09/190913191453.htm)